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Article.
Lamarck n'avait pas raison, mais il n'avait pas tort

par Jean-Paul Baquiast et Christophe Jacquemin - 25/07/2008

La querelle entre Lamarck et Darwin concernant l'hérédité des caractères acquis semblait définitivement réglée par le triomphe du néo-darwinisme, découlant de la découverte du génome. Les individus composant une espèce, ou phénotypes, ne peuvent pas transmettre les propriétés qu'ils acquièrent au long de leur vie en interagissant avec leur environnement. Ce n'est pas parce que j'ai pratiqué la plongée durant mon adolescence et ai fortifié ma capacité pulmonaire que mes enfants, conçus ensuite, hériteront de cette capacité. Ne se transmettent que les mutations survenues au hasard au sein du génome. Encore faut-il qu'elles affectent le génome des cellules reproductives, sperme ou ovocyte, et qu'elles résistent à la pression de sélection qui tend à les éliminer. Il faut aussi qu'elles se produisent avant la reproduction. Si mon génome enregistre une mutation, affectant par exemple les caractéristiques génétiques de mon sperme, mais que je n'utilise pas ce sperme pour me reproduire, il est évident que la mutation ne se transmettra pas. Ces conditions étant rarissimes, les caractères des espèces, et donc ceux des individus, ne se modifient que lentement.

Depuis une trentaine d'années, cependant, les études portant sur la façon dont ce que l'on appelle pour simplifier les gènes s'expriment afin de définir le phénotype à partir du génotype des cellules germinales ont mis en évidence le rôle essentiel de l'interaction entre l'individu et le milieu. Ceci que ce soit durant la gestation ou dans la suite de la vie du jeune. Les biologistes, comme on le sait, ont désigné cette interaction par le terme d'épigénétique. L'épigénétique a permis de remettre en cause la croyance naïve en la toute puissance de la « programmation génétique », en y réintroduisant l'influence des facteurs culturels. Ainsi, entre deux jumeaux dont le cerveau a été défini de façon très voisine par le génome des parents, si l'un apprend à parler de bonne heure et l'autre non, leurs performances cognitives seront radicalement différentes.

Mais ces performances, à nouveau, ne se transmettent pas. Les enfants de nos deux jumeaux n'hériteront pas de cerveaux différents, permettant des performances cognitives différentes. Il faut noter cependant que les modifications culturelles de type épigénétique contribuent à construire des environnements sélectifs différents, lesquels influent sur les conditions selon lesquelles les mutations survenues au sein des génomes sont sélectionnées. Ceci a été évoqué pour expliquer les répercussions sur les propriétés du génome humain à s'adapter aux nouveaux environnements culturels, par exemple ceux construits autour de l'utilisation des outils. Il est tout à fait possible d'imaginer que dans un milieu social (une niche) où l'on utilise des outils, les mutations survenues au hasard dans les génomes de certains des individus constituant ce milieu social aient été retenues par la sélection si elles favorisaient l'apparition d'architectures neuronales favorisant elles-mêmes l'appropriation des outils. Ainsi, le cerveau des préhominiens aurait-il pu se développer rapidement (voir notre article «Un événement encore mal expliqué, l'apparition d'un gros cerveau chez les hominidés»).

Encore fallait-il, comme rappelé ci-dessus, que ces mutations aient été sélectionnées chez des jeunes ayant devant eux des espérances de reproduction. Dans ce cas, le jeune sujet porteur d'une mutation lui permettant d'utiliser l'outil mieux que ses contemporains aura plus de chances de survie et donc plus de chances d'enfanter des descendants porteurs de cette mutation.

Le néo-lamarkisme

Tout ce qui précède semblait bien acquis et ne pas poser de problème. Lamarck était définitivement battu par Darwin. Ainsi, si je consomme certains aliments tendant à favoriser l'obésité, ou si je suis soumis à des stress ayant le même résultat, mes enfants n'hériteront pas de mon obésité. Ainsi semblait-il...

Mais depuis quelques temps, des observations apparemment contraires se sont multipliées. Au point que certains biologistes évolutionnistes commencent à parler d'un néo-lamarckisme. Il semble bien que des prédispositions à l'obésité, à certains cancers ou à d'autres caractères atypiques se transmettent d'individus en individus à génome constant», c'est-à-dire sans que les génomes des enfants diffèrent de ceux des parents. Il ne s'agit pas d'une transmission « culturelle », mes enfants devenant obèses par imitation de mon comportement boulimique. Il s'agit véritablement d'une transmission héréditaire. Mes enfants deviendraient obèses même si, pour combattre ma propre obésité, je leur imposais dans le même temps un régime alimentaire sévère. Ceci voudrait donc dire que je leur aurais transmis une prédisposition héréditaire à l'obésité, dont la trace génomique ne serait pas susceptible d'être mise en évidence.

L'affirmation sent le soufre, car elle contribuera à justifier l'idée que les enfants pourraient être en quelque sorte prédestinés par leurs gènes à l'adoption de tel ou tel comportement, ceci indépendamment des influences culturelles. Mais surtout, elle doit être démontrée. Pour quelle raison des génomes identiques, d'un individu à un autre au sein d'une même espèce, pourraient-ils induire des caractères différents ?

Interférence par l'ARNUne étude plus approfondie des conditions dans lesquelles l'environnement agit sur l'expression des gènes permet de fournir des débuts de réponse. C'est l'interférence ARN découverte fortuitement en 1999 qui procure les outils nécessaires. En 1998, Andrew Z. Fire et Craig C. Mello ont montré que l'on pouvait réduire spécifiquement l'expression de protéines contenues dans des cellules du nématode Caenorhabditis elegans, en introduisant de l'ARN double brin dans celles-ci. Ce phénomène fut alors nommé ARN interférence. L'ARN interférent se lie spécifiquement avec l'ARN messager (ARNm) cible, conduisant à la dégradation de celui-ci et de ce fait à l'inhibition de l'expression de la protéine correspondante(1). Ces travaux et ceux qui ont suivi ont permis l'affinement de la compréhension des mécanismes impliqués dans l'épigénétique.

On en déduit, par exemple, que des substances incorporées dans le régime alimentaire des embryons ou jeunes peuvent modifier durablement les phénotypes issus du développement. L'exemple connu depuis longtemps est celui des larves d'abeilles qui deviennent ou non des reines selon qu'elles consomment ou non de la gelée royale. Des résultats de cette nature peuvent être obtenus artificiellement en faisant ingérer à des mères (généralement des souris) diverses substances ou en leur imposant des modes de vie susceptibles de rendre silencieux des gènes ou groupes de gènes ayant des conséquences bien identifiées. Les descendants de ces mères, bien que porteurs du gène maternel, n'en subissent pas les conséquences. De plus, il semble que ces descendants puissent à leur tour transmettre ces caractéristiques à leurs propres descendants, ceci sur plusieurs générations, sinon indéfiniment.

Appliquées à l'homme, ces constatations suggèrent que des événements traumatisants subis par des parents, pères ou mères, durant leur enfance, peuvent avoir des effets durables sur les enfants. Les spermes et ovocytes des parents pourraient en être affectés et transmettre, à génome inchangé, des effets très différents relativement à l'expression des gènes. Ainsi, complexifiant la théorie un peu simpliste du gène égoïste popularisée par Dawkins, ces observations conduiraient à mettre l'accent sur l'importance des «mécanismes» de la transmission héréditaires et non sur les seules unités génétiques.

Evidemment, comme déjà indiqué ci-dessus, l'interprétation rapide de telles hypothèses pourrait faire penser que des comportements à risque, voire des pathologies comme la schizophrénie ou certains cancers, pourraient être transmises par l'intermédiaire de cellules germinales elles mêmes modifiées parce qu'appartenant à des parents ayant subi des conditions supposées prédisposantes. De ce fait, les défenseurs de l'influence du génétique sur le culturel pourraient abusivement en tirer la conclusion que les sujets atteints ne pourraient pas être améliorés par des conditions environnementales favorables. On retrouverait l'hypothèse de la « prédestination génétique » ou plus exactement, d'une «prédestination épigénétique» que beaucoup de censeurs incompétents utiliseraient pour refuser aux personnes à problèmes les conditions sociales pouvant faciliter leur insertion.

Mais la voie de recherche évoquée ici, malgré ces risques, paraît pouvoir ouvrir de nouvelles perspectives prometteuses dans la prévention de certaines pathologies apparemment transmises héréditairement, ou dans les soins apportés à ces pathologies(2) pour essayer de revenir en arrière dans les modalités d'expression des gènes supposées induire ou conforter ces pathologies. Le nouveau Lamarkisme ainsi esquissé permettrait ainsi d'enrichir ces mécanismes de la transmission héréditaire génétique encore en partie mystérieux.

Cependant, nul n'envisage encore sérieusement qu'en forçant des zèbres à escalader le cou de jeunes girafes, on puisse rendre silencieux au sein du génome de celles-ci, du fait de la gène subie par la mère, les sites supposés responsables de la longueur de leurs cous.

Notes
(1) Pour plus de détail sur l'ARN interférence, voir Wikipedia http://fr.wikipedia.org/wiki/ARN_interf%C3%A9rent

(2) Dans le cas du cancer de la prostate par exemple, on lira avec intérêt, l'article de Dean Ornish [directeur de l’Institut de Recherche en Médecine Préventive à Sausalito en Californie. ] et al., "Changes in prostate gene expression in men undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention", in Proceeding of the National Academie of Sciences, 2008 105:8369-8374, 18 juin 2008.
http://www.pnas.org/content/105/24/8369.full?sid=59215bd0-ae49-498a-aad6-5b95a3b642a9
.
Cet article montre qu'un simple régime alimentaire combiné à une meilleure hygiène de vie modifie le profil génétique d'un individu (voir figure ci-dessous).



A gauche : avant régime alimentaire et style de vie.
A droite : après 3 mois de régime alimentaire et pratique d'un peu de sport.
On observe un changement d'activité dans près de 500 gènes.

L'activité des gènes permettant de prévenir la maladiea a augmenté tandis que certains gènes la favorisant (étude aussi valable pour le cancer du sein) n'étaient plus en activité après les changements de mode de vie et d'alimentation.

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